Preload что это: Preload, prefetch и другие теги / Хабр

Использование технологии preload для ускорения сайтов

к.э.н. Лавлинский Н. Е., технический директор ООО «Метод Лаб»

Недавно опубликован новый стандарт на технологию Preload (ссылка). Основной задачей этой спецификации было обеспечить возможность тонкого управления логикой загрузки ресурсов страницы разработчиком.

Предыдущие стандарты

Идея об управлении загрузкой не нова. Ранее были разработаны несколько вариантов тегов link с атрибутами subresource, prerender и prefetch. Однако, они работали несколько иначе: с их помощью можно загружать элементы страниц или целые страницы, которые могут потребоваться при дальнейшей навигации по сайту. То есть, браузер отправлял такие запросы с низким приоритетом и в последнюю очередь. Если же нужно повысить приоритет, то решений не было.

Загрузка ресурсов с preload

Что же даёт новая спецификация? Во-первых, теперь загрузка происходит с уточнением, что загружается. Исходя из указанного типа ресурса браузером выставляется приоритет загрузки. Например:

Во-вторых, тип ресурса (as) позволяет браузеру послать правильные заголовки, чтобы сервер мог отправить контент с лучшим вариантом сжатия (например, послать WebP картинки, если браузер их поддерживает).

Во втором примере мы загружаем файл шрифта, при этом указан конкретный формат (WOFF2), который поддерживается не всеми браузерами. Однако, пока поддержка механизма preload совпадает с поддержкой такого формата, проблем не возникает. Текущую поддержку механизма можно посмотреть здесь.

Ускоренная загрузка шрифтов

В качестве примера ускорения сайта с использованием preload можно назвать загрузку глубоко закопанных ресурсов, например, шрифтов. В обычном процессе загрузки браузер должен сначала загрузить CSS-файл с указанием на шрифт, провести парсинг этого файла и только потом поставить в очередь запрос на скачивание файла шрифта.

Если мы укажем preload этого шрифта в коде HTML-страницы, браузер отправит запрос сразу же после разбора HTML-документа, что может быть на несколько секунд раньше, чем в обычном случае. А мы знаем, что подключаемые шрифты являются блокирующими элементами и задерживают отрисовку шрифта на странице, поэтому загрузить их нужно как можно быстрее. Особенно остро эта проблема стоит при использовании HTTP/2, когда браузер отправляет сразу множество запросов к серверу, в результате чего какие-нибудь картинки могут заполнить полосу клиента и загрузка важных ресурсов будет отложена.

Асинхронная загрузка CSS

CSS-файлы всегда блокируют рендеринг страницы, поэтому все CSS-ресурсы, загрузку которых можно отложить, можно загружать как обычные файлы и динамически подключать к странице.

Делается это следующим образом:

Загрузка JS-кода без исполнения

Также полезным может оказаться предзагрузка кода скрипта на JS, чтобы выполнить его позже.

Это можно сделать с помощью следующего кода:

Мы рассмотрели основные способы использования механизма preload, но возможности на этом не ограничиваются, проводите собственные эксперименты!

За профессиональным ускорением сайтов и не только обращайтесь к нам.

HTML/Атрибут preload (Элемент video)

Синтаксис

<video preload="[значение]"> ... </video>

Описание

Атрибут / параметр preload (от англ. «preload» ‒ «предварительная загрузка») указывает браузеру подсказку о желательном варианте предварительной загрузки видео файла.

Условия использования

Значение атрибута «preload» может быть переопределено атрибутом «autoplay» (так как при автоматическом воспроизведении файла начинается постепенная загрузка данных всего аудио файла, независимо от значения заданного «preload» атрибуту).

---

Поддержка браузерами

Chrome

Поддерж.

Firefox

Поддерж.

Opera

Поддерж.

Maxthon

Поддерж.

IExplorer

Поддерж.

Safari

Поддерж.

iOS

Поддерж.

Android

Поддерж.

---

Спецификация

Верс.	Раздел
HTML
2.0	—
3.2	—
4.01	—
5.0	4.7.10.5 Loading the media resource The preload attribute…
5.1	4.7.14.5. Loading the media resource The preload attribute…
XHTML
1.0	—
1.1	—

---

Значения

auto

Указывает на то, что браузер может самостоятельно расставлять приоритеты в области предварительной загрузки файла. В данном случае браузер может поставить потребности пользователя на первое место, но без риска для сервера. При этом предварительная загрузка файла может происходить вплоть до полной загрузки указанного ресурса.

metadata

Указывает, что необходимо произвести предварительную загрузку метаданных файла (размеры, список дорожек, продолжительность, и т.д.) и при необходимости загрузить несколько первых фрагментов видео файла.

none

Отменяет предварительную загрузку файла. Данное значение помогает серверу минимизировать ненужный трафик, но при этом оно может увеличить ожидание перед началом воспроизведения видео файла (потраченное время ожидания уйдёт на загрузку определённого объёма файла достаточного для начала воспроизведения).

Значение по умолчанию: зависит от агента пользователя.

---

Пример использования

Листинг кода

<!DOCTYPE html>
<html>
<head>
<meta charset=»utf-8″>
<title>Параметр preload (Элемент video)</title>
</head>
<body>
<h2>Пример использования атрибута «preload»</h2>
<video controls=»controls» preload=»none»>
<source src=»/examples/multimedia/video/The_New_CLS. mp4″ type=»video/mp4″>
<source src=»/examples/multimedia/video/The_New_CLS.webm» type=»video/webm»>
<source src=»/examples/multimedia/video/The_New_CLS.ogv» type=»video/ogg»>
<p>Ваш веб-браузер не поддерживает элемент «video».</p>

</video>
</body>
</html>

Параметр preload (Элемент video)

Физиология, Преднагрузка сердца – StatPearls

Эрин О’Киф; Парамвир Сингх.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 26 сентября 2022 г.

Введение

Преднагрузка, также называемая конечно-диастолическим давлением в левом желудочке (КДЛЖ), представляет собой меру степени растяжения желудочка, когда сердце находится в конец диастолы. Преднагрузка, в дополнение к постнагрузке и сократительной способности, является одним из трех основных факторов, которые непосредственно влияют на ударный объем (УО), количество крови, выкачиваемой из сердца за один сердечный цикл. [1] Под влиянием изменений венозного тонуса и объема циркулирующей крови изменения преднагрузки напрямую влияют на ударный объем, тем самым влияя на сердечный выброс и общую функцию сердца. Полное понимание преднагрузки, того, что на нее влияет, и того, как фармакологические методы лечения могут влиять на преднагрузку, необходимо для понимания общей физиологии сердца.[2]

Сотовый уровень

На клеточном уровне преднагрузка связана с внутренними свойствами актиновых и миозиновых филаментов, составляющих миокардиальную мышцу. Преднагрузка определяет длину сердечных мышечных волокон в состоянии покоя при данном ДДЛЖ. Вначале при увеличении преднагрузки увеличивается и стартовая длина мышечных волокон; следовательно, напряжение покоя увеличивается. Однако величина сокращения мышечных волокон во время сокращения также соответственно увеличивается. В результате конечная длина мышечных волокон резко не меняется.[2]

Механизм

Эффекты изолированных изменений преднагрузки лучше всего демонстрируются на петле давление-объем (P-V), которая связывает объем желудочка с давлением внутри желудочка на протяжении всего сердечного цикла. Петля PV отображает объем по оси x и давление по оси y. Площадь петли равна ударному объему, который относится к количеству крови, выкачиваемой из левого желудочка за один сердечный цикл. Это число рассчитывается как конечно-диастолический объем (EDV), точка B, минус конечно-систолический объем (ESV), точка A, на графике. Эффекты интрамиокардиальных и внемиокардиальных событий графически отображаются на петле P-V. Изменения преднагрузки видны как движения вдоль линии, показывающей соотношение P-V в конце диастолы, как показано на рисунке. Если постнагрузка и сократимость остаются постоянными, увеличение преднагрузки приведет к сдвигу вправо по этой линии. В результате увеличивается КДО и, следовательно, увеличивается ударный объем. Также по мере увеличения КДО несколько увеличивается доля крови, выбрасываемой сердцем; это фракция выброса (EF), рассчитанная по уравнению: (EDV-ESV)/EDV. Обратное также верно. Уменьшение преднагрузки приведет к смещению влево конечно-диастолической линии P-V, уменьшению КДО, ударного объема и незначительному уменьшению фракции выброса [3].

Петля P-V не учитывает нейрогормональные и рефлекторные реакции, которые могут влиять на преднагрузку. Например, активация бета-адренорецепторов приводит к повышению уровня ренина и антидиуретического гормона. Следовательно, происходит увеличение преднагрузки за счет задержки соли и воды. Кроме того, специфическая стимуляция бета1-адренорецепторов увеличивает как инотропию, так и лузитропию сердца, что приводит к сдвигу конечно-диастолической кривой PV вниз и вправо по мере уменьшения времени диастолы сердца. Симпатическая стимуляция рецепторов альфа-1 в венах вызывает вазоконстрикцию и заставляет больше крови в венах возвращаться к сердцу, увеличивая преднагрузку. Кроме того, высвобождение ангиотензина II стимулирует высвобождение альдостерона из коры надпочечников; это вызывает дополнительную задержку натрия и воды.[3]

Сопутствующее тестирование

Преднагрузку сердца можно оценить путем измерения давления заклинивания легочных капилляров (PCW) с помощью катетера.

[1] Продвигая катетер в правую или левую легочную артерию, катетер попадает в более мелкие ветви легочной артерии и ненадолго блокирует кровоток. Эта закупорка создает застойную область кровотока между кончиком катетера и системой легочных вен, которая впадает в левое предсердие. Таким образом, давление, зарегистрированное от катетера в этом положении, оценивает давление левого предсердия, известное как PCW. В здоровом сердце, поскольку левое предсердие и левый желудочек имеют одинаковое давление во время диастолы, поскольку кровь свободно течет через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек, PCW также можно использовать для оценки диастолического давления левого желудочка; это измерение предварительной нагрузки.[4]

Патофизиология

Как показывают петли давление-объем, функция миокарда левого желудочка определяется комбинацией преднагрузки, постнагрузки и сократимости. Таким образом, изменения преднагрузки связаны с множеством различных клинических сценариев. [3]

Повышение преднагрузки, о чем свидетельствует повышенный PCW, наблюдается при нескольких состояниях, таких как сердечная недостаточность, митральный стеноз и митральная регургитация. При более высоких преднагрузках сердце также испытывает повышенную потребность в кислороде, что еще больше ослабляет и без того больное сердце. В случаях сердечной недостаточности, в конце концов, сердце не может справиться с повышенной нагрузкой, что приводит к вредному ремоделированию желудочков и потере функции [2].

Аномально низкая преднагрузка связана с несколькими родственными патологиями, включая распределительный и гиповолемический шок. Например, в начальных фазах сепсиса гиповолемическое состояние, вызванное капиллярной утечкой и низким сосудистым сопротивлением, может привести к низкой преднагрузке и постнагрузке. Аналогичная реакция возникает при кровоизлиянии. Тяжелая кровопотеря приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и, следовательно, к уменьшению количества крови, возвращающейся к сердцу, что объясняет снижение инсультной работы и сердечного выброса, наблюдаемое в этих условиях. [5]

Клиническое значение

Различные широко используемые лекарства влияют на преднагрузку сердца. Это некоторые из препаратов первой линии для лечения сердечной недостаточности, ишемии миокарда и гипертонии. Препараты, уменьшающие преднагрузку, и механизм их действия подробно описаны ниже[1][6][7][8][9]:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – прерывают работу системы РААС.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) – нарушают работу системы РААС.

• Нитраты – вызывают расширение сосудов, вызванное оксидом азота.

• Диуретики – способствуют выведению соли и воды, что приводит к уменьшению общего внутрисосудистого объема.

• Блокаторы кальциевых каналов – блокируют вызванную кальцием вазоконстрикцию и снижают сократительную способность сердца.

Эти препараты полезны в таких случаях, как неотложная помощь при сердечной недостаточности, когда целью является уменьшение объема крови, которую должно перекачивать сердце. Уменьшая объемную перегрузку, испытываемую пациентом, используя одно или несколько из перечисленных выше лекарств, можно быстро улучшить такие симптомы, как одышка и отек. В долгосрочной перспективе использование ингибиторов АПФ или БРА показало снижение смертности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью за счет снижения давления наполнения в сердце и подавления компенсаторной нейрогормональной стимуляции [6]. При лечении ишемии миокарда нитраты могут уменьшить количество крови, возвращающейся в левый желудочек, преднагрузку, вызывая расширение вен. В результате снижается потребность сердца в кислороде. Этот процесс имеет решающее значение при лечении ишемии [9].] Третий клинический сценарий, при котором лекарства могут помочь уменьшить преднагрузку, связан с лечением гипертензии. В частности, одним из наиболее эффективных внутривенных препаратов для лечения гипертонической болезни является нитропруссид натрия.[7]

Кроме того, некоторые непатологические состояния могут привести к увеличению преднагрузки. [3] К ним относятся:

Наконец, манипуляции с преднагрузкой с использованием нескольких приемов у постели больного могут помочь в диагностике шумов, связанных с несколькими различными состояниями. Например, быстрое приседание вызывает увеличение объема ЛЖ в конце диастолы. Это увеличение преднагрузки увеличивает интенсивность шумов, таких как аортальный стеноз, митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки. Более позднее начало, обозначенное щелчком, будет слышно при пролапсе митрального клапана. Напротив, маневры, которые уменьшают преднагрузку, такие как маневр Вальсальвы или вставание, увеличивают интенсивность гипертрофической кардиомиопатии и вызывают более раннее начало щелчка, слышимого при пролапсе митрального клапана [10].

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Преднагрузка сердца. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Каталожные номера

1.

Fukuta H, Little WC. Сердечный цикл и физиологические основы сокращения, выброса, расслабления и наполнения левого желудочка. Клиника сердечной недостаточности. 2008 Январь; 4(1):1-11. [Бесплатная статья PMC: PMC2390899] [PubMed: 18313620]

2.

Sheth PJ, Danton GH, Siegel Y, Kardon RE, Infante JC, Ghersin E, Fishman JE. Сердечная физиология для рентгенологов: обзор соответствующей физиологии для интерпретации кардиологических МРТ и КТ. Рентгенография. 2015 сен-октябрь;35(5):1335-51. [PubMed: 26186546]

3.

Вилларс П.С., Хэмлин С.К., Шоу А.Д., Кануски Дж.Т. Роль диастолы в функции левого желудочка, I: Биохимические и биомеханические события. Am J Crit Care. 2004 сен; 13 (5): 394-403; викторина 404-5. [PubMed: 15470855]

4.

Holzheimer RG, Mannick JA, редакторы. Хирургическое лечение: доказательное и проблемно-ориентированное. Цукшвердт; Мюнхен: 2001. [PubMed: 21028753]

5.

Kreimeier U. Патофизиология дисбаланса жидкости. Критический уход. 2000;4 Дополнение 2(Приложение 2):S3-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3226173] [PubMed: 11255592]

6.

Миллер А.Дж., Арнольд А.С. Ренин-ангиотензиновая система в автономном контроле сердечно-сосудистой системы: последние разработки и клинические последствия. Клин Автон Рез. 201929 апреля (2): 231-243. [Бесплатная статья PMC: PMC6461499] [PubMed: 30413906]

7.

Уолтер У., Вальдманн Р., Нибердинг М. Внутриклеточный механизм действия сосудорасширяющих средств. Eur Heart J. 1988 Jun; 9 Suppl H: 1-6. [PubMed: 3049092]

8.

Oh GC, Lee HY, Chung WJ, Youn HJ, Cho EJ, Sung KC, Chae SC, Yoo BS, Park CG, Hong SJ, Kim YK, Hong TJ, Choi DJ, Hyun MS, Ha JW, Kim YJ, Ahn Y, Cho MC, Kim SG, Shin J, Park S, Sohn IS, Kim CJ. Сравнение эффектов блокаторов кальциевых каналов и диуретиков в комбинации с блокаторами рецепторов ангиотензина II на 24-часовое центральное артериальное давление и параметры сосудистой гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией: дизайн многоцентрового, двойного слепого, активно контролируемого, фаза 4, рандомизированное исследование . Клин Гипертенс. 2017;23:18. [Бесплатная статья PMC: PMC5584029] [PubMed: 28879040]

9.

Lu L, Liu M, Sun R, Zheng Y, Zhang P. Инфаркт миокарда: симптомы и лечение. Клеточная биохимия Биофиз. 2015 июль; 72 (3): 865-7. [PubMed: 25638347]

10.

Фрэнк Дж. Э., Джейкоб К. М. Оценка и лечение шумов в сердце у детей. Ам семейный врач. 2011 01 октября; 84 (7): 793-800. [PubMed: 22010618]

Раскрытие информации: Эрин О’Киф заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.

Раскрытие информации: Парамвир Сингх заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.

Физиология, Преднагрузка сердца – StatPearls

Эрин О’Киф; Парамвир Сингх.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 26 сентября 2022 г.

Введение

Преднагрузка, также называемая конечно-диастолическим давлением в левом желудочке (КДЛЖ), представляет собой меру степени растяжения желудочка, когда сердце находится в конец диастолы. Преднагрузка, в дополнение к постнагрузке и сократительной способности, является одним из трех основных факторов, которые непосредственно влияют на ударный объем (УО), количество крови, выкачиваемой из сердца за один сердечный цикл.[1] Под влиянием изменений венозного тонуса и объема циркулирующей крови изменения преднагрузки напрямую влияют на ударный объем, тем самым влияя на сердечный выброс и общую функцию сердца. Полное понимание преднагрузки, того, что на нее влияет, и того, как фармакологические методы лечения могут влиять на преднагрузку, необходимо для понимания общей физиологии сердца.[2]

Сотовый уровень

На клеточном уровне преднагрузка связана с внутренними свойствами актиновых и миозиновых филаментов, составляющих миокардиальную мышцу. Преднагрузка определяет длину сердечных мышечных волокон в состоянии покоя при данном ДДЛЖ. Вначале при увеличении преднагрузки увеличивается и стартовая длина мышечных волокон; следовательно, напряжение покоя увеличивается. Однако величина сокращения мышечных волокон во время сокращения также соответственно увеличивается. В результате конечная длина мышечных волокон резко не меняется.[2]

Механизм

Эффекты изолированных изменений преднагрузки лучше всего демонстрируются на петле давление-объем (P-V), которая связывает объем желудочка с давлением внутри желудочка на протяжении всего сердечного цикла. Петля PV отображает объем по оси x и давление по оси y. Площадь петли равна ударному объему, который относится к количеству крови, выкачиваемой из левого желудочка за один сердечный цикл. Это число рассчитывается как конечно-диастолический объем (EDV), точка B, минус конечно-систолический объем (ESV), точка A, на графике. Эффекты интрамиокардиальных и внемиокардиальных событий графически отображаются на петле P-V. Изменения преднагрузки видны как движения вдоль линии, показывающей соотношение P-V в конце диастолы, как показано на рисунке. Если постнагрузка и сократимость остаются постоянными, увеличение преднагрузки приведет к сдвигу вправо по этой линии. В результате увеличивается КДО и, следовательно, увеличивается ударный объем. Также по мере увеличения КДО несколько увеличивается доля крови, выбрасываемой сердцем; это фракция выброса (EF), рассчитанная по уравнению: (EDV-ESV)/EDV. Обратное также верно. Уменьшение преднагрузки приведет к смещению влево конечно-диастолической линии P-V, уменьшению КДО, ударного объема и незначительному уменьшению фракции выброса [3].

Петля P-V не учитывает нейрогормональные и рефлекторные реакции, которые могут влиять на преднагрузку. Например, активация бета-адренорецепторов приводит к повышению уровня ренина и антидиуретического гормона. Следовательно, происходит увеличение преднагрузки за счет задержки соли и воды. Кроме того, специфическая стимуляция бета1-адренорецепторов увеличивает как инотропию, так и лузитропию сердца, что приводит к сдвигу конечно-диастолической кривой PV вниз и вправо по мере уменьшения времени диастолы сердца. Симпатическая стимуляция рецепторов альфа-1 в венах вызывает вазоконстрикцию и заставляет больше крови в венах возвращаться к сердцу, увеличивая преднагрузку. Кроме того, высвобождение ангиотензина II стимулирует высвобождение альдостерона из коры надпочечников; это вызывает дополнительную задержку натрия и воды.[3]

Сопутствующее тестирование

Преднагрузку сердца можно оценить путем измерения давления заклинивания легочных капилляров (PCW) с помощью катетера.[1] Продвигая катетер в правую или левую легочную артерию, катетер попадает в более мелкие ветви легочной артерии и ненадолго блокирует кровоток. Эта закупорка создает застойную область кровотока между кончиком катетера и системой легочных вен, которая впадает в левое предсердие. Таким образом, давление, зарегистрированное от катетера в этом положении, оценивает давление левого предсердия, известное как PCW. В здоровом сердце, поскольку левое предсердие и левый желудочек имеют одинаковое давление во время диастолы, поскольку кровь свободно течет через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек, PCW также можно использовать для оценки диастолического давления левого желудочка; это измерение предварительной нагрузки. [4]

Патофизиология

Как показывают петли давление-объем, функция миокарда левого желудочка определяется комбинацией преднагрузки, постнагрузки и сократимости. Таким образом, изменения преднагрузки связаны с множеством различных клинических сценариев.[3]

Повышение преднагрузки, о чем свидетельствует повышенный PCW, наблюдается при нескольких состояниях, таких как сердечная недостаточность, митральный стеноз и митральная регургитация. При более высоких преднагрузках сердце также испытывает повышенную потребность в кислороде, что еще больше ослабляет и без того больное сердце. В случаях сердечной недостаточности, в конце концов, сердце не может справиться с повышенной нагрузкой, что приводит к вредному ремоделированию желудочков и потере функции [2].

Аномально низкая преднагрузка связана с несколькими родственными патологиями, включая распределительный и гиповолемический шок. Например, в начальных фазах сепсиса гиповолемическое состояние, вызванное капиллярной утечкой и низким сосудистым сопротивлением, может привести к низкой преднагрузке и постнагрузке. Аналогичная реакция возникает при кровоизлиянии. Тяжелая кровопотеря приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и, следовательно, к уменьшению количества крови, возвращающейся к сердцу, что объясняет снижение инсультной работы и сердечного выброса, наблюдаемое в этих условиях.[5]

Клиническое значение

Различные широко используемые лекарства влияют на преднагрузку сердца. Это некоторые из препаратов первой линии для лечения сердечной недостаточности, ишемии миокарда и гипертонии. Препараты, уменьшающие преднагрузку, и механизм их действия подробно описаны ниже[1][6][7][8][9]:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – прерывают работу системы РААС.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) – нарушают работу системы РААС.

• Нитраты – вызывают расширение сосудов, вызванное оксидом азота.

• Диуретики – способствуют выведению соли и воды, что приводит к уменьшению общего внутрисосудистого объема.

• Блокаторы кальциевых каналов – блокируют вызванную кальцием вазоконстрикцию и снижают сократительную способность сердца.

Эти препараты полезны в таких случаях, как неотложная помощь при сердечной недостаточности, когда целью является уменьшение объема крови, которую должно перекачивать сердце. Уменьшая объемную перегрузку, испытываемую пациентом, используя одно или несколько из перечисленных выше лекарств, можно быстро улучшить такие симптомы, как одышка и отек. В долгосрочной перспективе использование ингибиторов АПФ или БРА показало снижение смертности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью за счет снижения давления наполнения в сердце и подавления компенсаторной нейрогормональной стимуляции [6]. При лечении ишемии миокарда нитраты могут уменьшить количество крови, возвращающейся в левый желудочек, преднагрузку, вызывая расширение вен. В результате снижается потребность сердца в кислороде. Этот процесс имеет решающее значение при лечении ишемии [9]. ] Третий клинический сценарий, при котором лекарства могут помочь уменьшить преднагрузку, связан с лечением гипертензии. В частности, одним из наиболее эффективных внутривенных препаратов для лечения гипертонической болезни является нитропруссид натрия.[7]

Кроме того, некоторые непатологические состояния могут привести к увеличению преднагрузки.[3] К ним относятся:

Наконец, манипуляции с преднагрузкой с использованием нескольких приемов у постели больного могут помочь в диагностике шумов, связанных с несколькими различными состояниями. Например, быстрое приседание вызывает увеличение объема ЛЖ в конце диастолы. Это увеличение преднагрузки увеличивает интенсивность шумов, таких как аортальный стеноз, митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки. Более позднее начало, обозначенное щелчком, будет слышно при пролапсе митрального клапана. Напротив, маневры, которые уменьшают преднагрузку, такие как маневр Вальсальвы или вставание, увеличивают интенсивность гипертрофической кардиомиопатии и вызывают более раннее начало щелчка, слышимого при пролапсе митрального клапана [10].

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Преднагрузка сердца. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Каталожные номера

1.

Fukuta H, Little WC. Сердечный цикл и физиологические основы сокращения, выброса, расслабления и наполнения левого желудочка. Клиника сердечной недостаточности. 2008 Январь; 4(1):1-11. [Бесплатная статья PMC: PMC2390899] [PubMed: 18313620]

2.

Sheth PJ, Danton GH, Siegel Y, Kardon RE, Infante JC, Ghersin E, Fishman JE. Сердечная физиология для рентгенологов: обзор соответствующей физиологии для интерпретации кардиологических МРТ и КТ. Рентгенография. 2015 сен-октябрь;35(5):1335-51. [PubMed: 26186546]

3.

Вилларс П.С., Хэмлин С.К., Шоу А.Д., Кануски Дж.Т. Роль диастолы в функции левого желудочка, I: Биохимические и биомеханические события. Am J Crit Care. 2004 сен; 13 (5): 394-403; викторина 404-5. [PubMed: 15470855]

4.

Holzheimer RG, Mannick JA, редакторы. Хирургическое лечение: доказательное и проблемно-ориентированное. Цукшвердт; Мюнхен: 2001. [PubMed: 21028753]

5.

Kreimeier U. Патофизиология дисбаланса жидкости. Критический уход. 2000;4 Дополнение 2(Приложение 2):S3-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3226173] [PubMed: 11255592]

6.

Миллер А.Дж., Арнольд А.С. Ренин-ангиотензиновая система в автономном контроле сердечно-сосудистой системы: последние разработки и клинические последствия. Клин Автон Рез. 201929 апреля (2): 231-243. [Бесплатная статья PMC: PMC6461499] [PubMed: 30413906]

7.

Уолтер У., Вальдманн Р., Нибердинг М. Внутриклеточный механизм действия сосудорасширяющих средств. Eur Heart J. 1988 Jun; 9 Suppl H: 1-6. [PubMed: 3049092]

8.

Oh GC, Lee HY, Chung WJ, Youn HJ, Cho EJ, Sung KC, Chae SC, Yoo BS, Park CG, Hong SJ, Kim YK, Hong TJ, Choi DJ, Hyun MS, Ha JW, Kim YJ, Ahn Y, Cho MC, Kim SG, Shin J, Park S, Sohn IS, Kim CJ.

No related posts.